伤寒病症状
伤寒(别名:肠热病,伤寒病,伤寒症)
综述病因症状饮食保健预防治疗检查鉴别并发症相关文章
伤寒是由什么原因引起的?
概述: 伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细
胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型
的临床表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少
。本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠
道局部病变所引起。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。
(一)发病原因
伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体,1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来。
属于沙门菌属的D群,呈短杆状,革兰染色阴性杆菌,周身鞭毛,有动力,无荚膜,不形成芽孢。长2~3
μm,宽0.4~0.6μm。伤寒杆菌能在普通的培养基中生长,形成中等大小,无色半透明,表面光滑,边
缘整齐的菌落;能分解葡萄糖,不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖,产酸不产气。在含胆汁培养基中,伤寒杆菌
更易生长。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强,水中可存活2~3周,粪便中可达1~2个月。能耐低温,
冰冻环境中可维持数月。对于阳光、干燥、热力与消毒剂的抵抗力则较弱。日光直射数小时即被杀灭;加
热达60℃ 30min,或煮沸立即死亡;3%苯酚中,5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2~0.4mg/L的水中可迅速致
死。于食物(如牛奶)中可以生存,甚至能够繁殖。伤寒杆菌只感染人类,自然条件下不感染动物。伤寒
杆菌不产生外毒素,菌体裂解时,释放内毒素,在本病的发病机制中起着重要的作用。伤寒杆菌具有菌
体(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等,感染人类后,可诱生相应的抗体。这几种
抗体都不是保护性抗体。“O”与“H”的抗原性较强,可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应),检测血清
标本中的“O”与“H”抗体,对本病的临床诊断有一定的帮助。从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi
抗原。Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬,使细菌的侵袭力增强,是决定伤寒杆菌毒力的重要
因素。由于Vi抗原的抗原性弱,它诱生Vi抗体的凝集效价低,持续时间亦较短,对患者的临床诊断价值
不大。病原体从人体中清除后,Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测。含有Vi抗原的伤
寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解,借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型。噬菌体分型有助于流行病学
调查与追踪传染源。
(二)发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病,与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感
染活菌量越大,发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大,同样的感染量,发病率较高;机体的免疫
防御功能低下的情况,较容易感染发病。
伤寒杆菌从口进入消化道,通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多,或者胃酸分泌、肠道正常菌群
关系等防御屏障功能受到破坏,伤寒杆菌就能进入小肠,入侵肠黏膜。
伤寒杆菌在小肠内增殖,穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬,并在
其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后经
胸导管进入血流,引起短暂的菌血症,即原发性菌血症期。在摄入病菌后1~3天,进入血流的病原菌迅
速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。原发性菌血症期持续时间短,患者尚无症状,
处于临床上的潜伏期。
伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后,仍在细胞内繁殖,然后再次进入血液循环,引起第二次严重的菌
血症,持续数天至数周,患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散,侵入肝、胆、脾、肾、
骨髓等器官组织,释放内毒素,临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹
等表现。此时相当于病程第1~2周。血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖,随
胆汁排到肠道,部分随粪便排出体外,向外界散播病原菌,部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织,使原
先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应,单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡
。如病变累及血管,则可引致肠出血,若侵及肌层与浆膜层,则可引起肠穿孔,均属临床严重并发症。
这一病变过程,一般相当于病程的第2~3周。
伤寒杆菌释出的内毒素,对伤寒的病理过程起重要作用,但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症
状等临床现象,并不是由内毒素血症直接所致,实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强
局部病灶的炎症反应,激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞,使之产生及释放各种细胞因子,加上坏死组织
产生的有毒物质,都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外,伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿
毒症综合征,后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。
病程进入第4周以后,人体各种免疫能力逐渐加强,尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中
逐渐消失,肠壁溃疡病变逐渐愈合,临床表现逐渐恢复,疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不
足,潜伏病灶内未被消灭的病原菌,又可再度繁殖,侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身
单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等),单核-巨噬细胞的增生性反应,形成“伤寒结节
”。病变部位以肠道,尤其回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个
阶段。病程第1~2周,肠道淋巴组织增生肿胀,呈纽扣样突起,以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤
泡最显著,肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大。其他部位的淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦有不同
程度增生。肠道淋巴组织病变加剧,局部发生营养障碍而坏死,形成黄色结痂。病程第3周,结痂脱落形
成溃疡,溃疡呈椭圆形或圆形,沿着肠道的长轴分布。坏死若波及血管可致出血,侵及肌层与浆膜层可
致肠穿孔,因回肠末段病变最严重,穿孔亦以这部位为多见。病程第4~5周,溃疡愈合,不留瘢痕,也
不引起肠道狭窄。光镜检查下,上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润,大量见于溃疡
的底部及周围,巨噬细胞的吞噬能力强,胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织
碎屑,故又称为“伤寒细胞”,是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团,构成所谓伤寒肉芽肿或
伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关,尤其是婴儿,伴有严重毒血症者,肠
道病变可能不明显。反之,毒血症状轻微或缺如的患者,却可突然发生肠出血或肠穿孔。
在肠道外的脏器中,脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大,脾窦扩张充血,髓质明显增生,巨噬细
胞浸润,并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀,肝细胞浊肿,变性,灶性坏死,血窦扩张,亦可见伤寒结节
。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者,心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核
细胞浸润,可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见,亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔
可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。
---------------- 伤寒早期症状有哪些? 伤寒可依据流行病学资料,临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断,但确
诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5~21天。潜伏期长短与感染菌量有关。
1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周,可分为4期。
(1)初期:相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状,常伴全身不适,乏力,食欲
减退,头痛,腹部不适等。病情逐渐加重,体温呈阶梯形上升,可在5~7天内达到39~40℃。发热前可
有畏寒,少有寒战,出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。
(2)极期:病程的第2~3周。常伴有伤寒的典型表现,肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。
本期内疾病表现已充分显示。
①高热:稽留热为典型的热型,少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右,高峰可达39~
40℃,亦有超过40℃者。
②消化道症状:食欲缺乏,腹胀,腹部不适或有隐痛,以右下腹为明显,亦可有轻压痛。多呈便秘
,少数可有腹泻表现。
③神经精神系统症状:一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应
迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有
关,随着体温下降,病情亦逐步减轻与恢复。
④循环系统症状:常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎,则相对缓脉
不明显。
⑤肝脾肿大:本期常可触及肿大的脾脏、质软,有轻压痛。亦可发现肝大、质软,有压痛。肝脾肿
大通常为轻度,随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时,可见黄疸,丙氨酸转氨酶上升
等肝功能异常。
⑥皮疹:病程第7~12天,部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2~4mm,压之退
色,略略高出皮面。为数不多,一般在10个左右,分批出现,分布以胸腹部为多,亦可见于背部与四肢
。大多维持2~4天后消退。此外,出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。
(3)缓解期:病程第3~4周。体温开始波动,并逐渐下降。患者仍觉虚弱,食欲开始恢复,腹胀减轻
。肿大的脾脏回缩,压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症,包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可
发生。
(4)恢复期:病程第5周。体温回复正常,食欲好转,症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完
全康复。
上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)。由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否
及时与适当、并发症的发生,以及是否原有慢性疾患等因素影响,临床表现轻重不一。
2.临床类型 除典型过程外,本病又可有下列各型。
(1)轻型:发热在38℃左右,全身毒血症状轻,病程短,1~3周即可恢复。症状不多,缺乏典型伤寒
表现,易致误诊和漏诊。儿童病例不少见,亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者,或发病早期已
应用有效抗菌药物治疗者。
(2)暴发型(重型):起病急,毒血症状严重,病情凶险,发展快。畏寒,高热或过高热,腹痛,腹泻
,休克,中毒性脑病,中毒性心肌炎,中毒性肝炎,中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断,及时
治疗抢救,仍有可能治愈。
(3)迁延型:起病初始表现与普通型(典型)相同,由于机体免疫力低下,发热持续不退,可达数月之
久,弛张或间歇热型,肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的
抗菌药物治疗不甚满意,有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。
(4)逍遥型:全身毒血症状轻,病人常照常生活、工作,不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血
或肠穿孔而就医。
(5)顿挫型:起病较急,近似典型伤寒表现,但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。
(6)小儿伤寒:小儿伤寒的临床过程表现不典型,年龄越小越不典型;年龄越大,则越接近成人的疾
病表现。婴幼儿伤寒,起病急,病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见,常出现不规则高热,伴
惊厥,脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或
顿挫型,与成人表现近似。病情较轻,病程较短,相对缓脉少见,白细胞数不减少。肠道病变亦较轻,
肠出血与肠穿孔并发症也较少。
(7)老年伤寒:症状亦不典型,发热不高,虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠
功能紊乱,记忆力减退。病程迁延,恢复缓慢,病死率较高。
3.复发与再燃
(1)复发:本病易有复发,复发率一般为10%左右。早年应用氯霉素作为特效治疗,复发率曾报告上
升达20%。患者在热退后1~3周,临床症状再次出现,但常较轻(偶有较初发严重者),病程约1~3周,血
培养可再获阳性结果。复发多为1次,2次者少见,偶有复发3~4次或以上者。复发的原因与机体免疫功
能低下有关,潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖,并入侵血循环,再次引起菌血症而致。
复发多见于抗菌治疗不充分的患者。
(2)再燃:在病程的2~3周左右,体温开始波动下降的过程,尚未达正常,持续5~7天,发热又回复
上升。再燃时症状可稍明显,血培养可再次阳性。再燃的机制与复发相似。
------------------- 伤寒吃什么好? 一、伤寒食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)
方1
〖组成〗胡椒、丁香、葱白各适量。
〖用法〗前二味为细末,与葱白共捣如膏,涂于两手心,夹大腿内侧,仰卧取汗。
〖主治〗伤寒,发热、畏寒、头痛、无汗、肢体酸痛。
方2
〖组成〗大梨1 个、生姜1 块、童便适量。
〖用法〗前二味共捣取汁,入童便煎沸顿服。
〖主治〗伤寒初起。
方3
〖组成〗生猪石、干姜各等量为未,醋适量。
〖用法〗前二味用热醋调如糊状,涂于两手心,合掌握定。
〖主治〗伤寒初起。
方4
〖组成〗连须葱白5 根。
〖用法〗洗净捣烂,热酒冲服。
〖主治〗伤寒初起。
方5
〖组成〗生姜、葱白各240 克,铅粉60 克。
〖用法〗前二味绞汁,待用。取渣入铅粉研匀,炒热。布包熨胸腹胀处,药冷拌入姜葱汁,再炒再
熨。
〖主治〗伤寒初起。
方6
〖组成〗生姜15 克、附子12 克、糯米适量。
〖用法〗水煎去渣温服。
〖主治〗伤寒烦躁。
方7
〖组成〗干姜30 克、附子15 克。
〖用法〗水煎服。
〖主治〗伤寒烦躁。
方8
〖组成〗大葱、食醋各适量。
〖用法〗共捣汁服,取汗。
〖主治〗伤寒后交接劳复,腹痛阴肿。
方9
〖组成〗大葱150 克、生姜30 克。
〖用法〗水煎分数服。
〖主治〗伤寒头痛如劈。
方10
〖组成〗葱白1 把。
〖用法〗纸卷紧,快刀切齐一指厚片,安于脐上,热熨斗熨之,汗出为度,一片未效,再切一片熨
之。
〖主治〗伤寒阴证。
方11
〖组成〗带根葱头1 个切碎,醋1 盏。
〖用法〗同煎稀粥饮一碗,热服,覆被,使汗出。
〖主治〗伤寒时疫及伤风初觉头痛身热。
二、伤寒吃哪些对身体好?
1.高烧阶段要采用流质、半流质饮食如米粥、蛋羹、藕粉、菜泥、果汁等。多饮水以补充体液消耗
,用以降温排毒。
2、缓解期的病人食欲有所好转,但由于这一阶段易引起肠出血和穿孔,要采用易消化、少渣、细软
的饮食。禁用粗纤维和刺激肠蠕动、肠胀气的食物。不宜饮用牛奶、豆浆、蔗糖、甘薯等产气食物。
3.恢复期的病人要逐渐由半流质、少渣软饮食物转化为普通饮食。原则上吃高能量、高蛋白、高碳
水化合物的食物。
A.能量一般控制在2000-2400千卡以上.
B.以碳水化合物为主。
C.蛋白质供给要高于健康人,
D.宜食用奶、蛋、肝、瘦肉、豆制品等高质量食物。
E.脂肪要适量,应采用植物油烹调食物。
F.维生素和矿物质的提供要丰富。
G.少量多餐,饮食上要清淡宜消化。
4、原则上在恢复期的伤寒病人的鸡、鱼、肉、蛋是可以食用的,但最好不要用煎、炸的方法。大蒜
的食用也最好由少至多,逐渐增加。
三、伤寒最好不要吃哪些食物?
1、不吃冷、生的东西。
2、少吃油腻的东西。
3、少吃易引起便秘及腹内胀气的食物(尤其煮食的鸡蛋、红薯、花生 、豆类、啤酒、碳酸气泡饮料
等)。
---------------- 伤寒应该如何预防? 预后
伤寒的预后与病情、年龄、有无并发症、治疗早晚、治疗方法、过去曾否接受预防注射以及病原菌
的因素等有关。有效抗菌药物应用前病死率约为20%,自应用氯霉素以后病死率明显降低,约在1%~5%。
但耐药株所致病例,病死率又有上升。老年人、婴幼儿预后较差;明显贫血、营养不良者预后也较差。并
发肠穿孔、肠出血、心肌炎、严重毒血症等病死率较高。曾接受预防接种者病情较轻,预后较好。
-------------- 伤寒治疗前的注意事项? 预防:重点是加强饮食,饮水卫生和粪便管理,切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离,
直至停药后一周,每周作粪培养,连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想,口服减毒
菌苗在试用中。
本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施,因地制宜。
1.控制传染源 及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失,体温恢复正常后15天为止。亦可进
行粪便培养检查,1次/5~7天,连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生
活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定
期检查,及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位,进行治疗,定期接受监督管理。密切接触
者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者,应及早隔离治疗。
2.切断传播途径 为预防本病的关键性措施。做好卫生宣教,搞好粪便、水源和饮食卫生管理,消灭
苍蝇。养成良好的卫生习惯,饭前与便后洗手,不吃不洁食物,不饮用生水、生奶等。改善给水卫生,
严格执行水的卫生监督,是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置,给
水卫生改善后,发病率可明显下降。
3.保护易感者 伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒,副伤寒甲、乙三联菌苗预防
效果尚不够理想,反应也较大,不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一,对
控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗,1989年美国已批准应用,不良反应较少,有一定的
保护作用。
伤寒中医治疗方法 一、中药治疗:
1、辩证治疗:
①湿遏卫气:治宜芳香辛散,宣化表里湿邪。常用藿朴夏苓汤。方中杏仁宣肺利水;白蔻仁芳香醒脾;
半夏、厚朴芳香化浊以燥湿;苡仁健脾渗湿;藿香芳香化湿。
②胃肠湿热:治宜清利湿热,理气和中。常用王氏连朴饮。方中川连苦寒清热燥湿;厚朴苦温行气化
湿;半夏燥湿和胃,降逆止呕;菖蒲芳香化浊;栀子、豆豉清宣郁热;芦根清热生津止渴。若湿象较重,胸
闷脘痞,身重不渴,腹胀便溏,舌苔滑腻者,治以宣气化湿;佐以淡渗,方药用三仁汤加减。若热象较著
,高热烦渴,面赤大汗,气粗,苔黄腻,脉洪者,治以清热化湿,方药用白虎汤加味。
③热入营血:治以清营泄热,凉血散血。常用 清营汤。方中水牛角、生地凉血止血;赤芍、丹皮凉血
散瘀;黄连、地榆清热解毒。用时配合安宫牛黄丸,紫雪丹,至宝丹。
④ 气虚血脱:治宜补气固脱止血。常先服独参汤,后用黄土汤加人参。也可服生脉散加阿胶、地榆
、乌梅、仙鹤草、山萸肉等养血止血之品。
⑤气阴两伤,余热未清:治宜益气生津,清解余热。常用竹叶石膏汤加减。方中竹叶,石膏清热泻
火;党参、麦冬益气养阴:半夏降逆止呕;甘草、粳米调养胃气。若胃阴不足,胃火上逆,出现口舌糜烂
,舌红而干者,加鲜石斛、天花粉。如胃火炽盛,舌红脉数者,加天花粉、知母之类。
临床辨证加减用药:表湿较重而恶寒无汗者,酌加苍术、香薷等以芳香宣透;如里湿蕴阻较重而脘痞
恶心较甚者,可去杏仁之苦润,加苍术、佩兰以燥湿和中;里湿蕴热,心烦溲赤,则去厚朴之温燥,加山
栀、淡竹叶以泄热利湿。湿浊偏重,热势不甚而舌苔白腻者,可加用苏合香丸以芳香化湿壁秽开窃。热
势偏重,窃闭较甚而神昏谵语者,可加至宝丹以清心开窃;如痰热交阻、痰粘不易咯吐者,加鲜竹沥水以
清热化痰;兼肝风内动而痉厥抽搐者,可加全蝎、地龙、蜈蚣、僵蚕息风;兼喉间痰涌有窒塞气道之虞者
,急加猴枣散以化痰浊;便下瘀紫血块者,可加茜草、赤药等行瘀止血之品;便血绵绵不止,血色较淡者
,可于黄土汤内加炮姜炭以温中止血;便血渐少。精神倦怠,少气懒言者,可加党参、黄芪以补益元气;
气脱亡阳而汗出较多者,可于参附汤中加龙骨、牡蛎以固脱止汗。
伤寒并发肠出血的治疗
(1)云南白药:成人2~3g/日,儿童每日0.05g/kg,分4~6次温开水冲服或鼻饲;肉眼出血停止后,
再用药3~5天,或至大便潜血阴性停药。
(2)大黄白及粉:大黄3份,白及2份,研沫。大便潜血+服1g ;潜血++~+++,少量柏油样便服2g;潜
血+++,大量柏油便服3g;每日3次。
(3)复方紫珠草汤:含生地、阿胶、田七、紫珠草、血余炭、水煎服,连用3~5日。
2、中成药
(1)白花蛇舌草汤,白花蛇舌草50g,水煎服。适用于伤寒早期,气分湿热者。
(2)地锦草汤:地锦草助吕,水煎服。适用于伤寒早,中期患者。
(3)黄芩,生地榆各15g,红藤、马齿苋、败酱草各30g、水煎服。
二、针灸
1.体针 腹胀可针足三里、气海、关元;发热可针刺大椎、外关、合谷、少商,留针20至30分钟。
2.耳针 胃、肠、交感压痛点,用毫针浅刺不留针,每日1次。
伤寒西医治疗方法 药物治疗
1.一般治疗与对症治疗 伤寒虽有特效抗菌药物治疗,但一般治疗与对症治疗,尤以护理及饮食的重
要性不容忽视。
(1)隔离与休息:患者按消化道传染病隔离,临床症状消失后每隔5~7天送检粪便培养,连续2次阴
性可解除隔离。发热期患者必须卧床休息,退热后2~3天可在床上稍坐,退热后1周左右可逐步增加活动
量。
(2)护理:保持皮肤清洁,定期改换体位,以防褥疮及肺部感染。每天早晨及每次饮食后清洁口腔以
防口腔感染及化脓性腮腺炎,注意观察体温、脉搏、血压、腹部表现、大便性状等变化。
(3)饮食:应给予热量高、营养充分、易消化的饮食。供给必要的维生素,以补充发热期的消耗,促
进恢复。发热期间宜用流质或细软无渣饮食,少量多餐。退热后,食欲增加时,可逐渐进稀饭、软饭,
忌吃坚硬多渣食物,以免诱发肠出血和肠穿孔。一般退热后2周左右才恢复正常饮食。应鼓励病人多进水
分,摄入液量约2000~3000ml/d(包括饮食在内),如因病重不能进食者可由静脉输液补充。
(4)激素:有明显毒血症者,可在足量有效抗菌治疗药物配合下使用激素。口服泼尼松5mg,3次/d或
4次/d,或用地塞米松2~4mg,1次/d,静脉缓慢滴注;疗程以不超过3天为宜。对显著鼓肠或腹泻的患者
,激素的使用宜慎重,以免发生肠出血及肠穿孔。
(5)高热:适当应用物理降温,如酒精擦浴,或头部放置冰袋,不宜滥用退热药,以免虚脱。
(6)兴奋狂躁:可适量应用镇静药物如地西泮等。
(7)便秘:用开塞露塞肛或生理盐水低压灌肠,禁用泻剂。
(8)腹泻:调节饮食,宜少糖少脂肪,可对症处理。不用鸦片制剂,以免减低肠蠕动而引起鼓肠。
(9)腹胀:饮食中宜减少牛奶及糖类。可用松节油腹部热敷及肛管排气,但禁用溴新斯的明类药。
2.病原治疗 许多药物对伤寒病原治疗有效。自从1948年氯霉素应用于伤寒的病原治疗后,患者的预
后大为改观,病死率明显下降。多年来,氯霉素的疗效确切,见效迅速,使用方便,价格适宜,曾被视
为首选药物普遍使用。另一方面,氯霉素治疗伤寒也陆续出现诸如复发率上升、骨髓抑制、退热时间延
长,以及伤寒杆菌对氯霉素产生耐药性等问题,使人们对伤寒病原治疗的首选药物重新进行认真的评估
。早在20世纪50年代,已有报道伤寒杆菌对氯霉素产生耐药性。1972年墨西哥首次出现耐氯霉素伤寒的
暴发流行,随后逐渐波及亚洲地区。我国自80年代中期以来,主要在南方的一些省市,陆续出现耐氯霉
素伤寒的局部流行,发展速度相当快。许多地方流行的伤寒杆菌株呈多重耐药,不但对氯霉素耐药,而
且对磺胺药物、卡那霉素、氨苄西林等多种抗菌药物耐药。耐药株伤寒的临床特点是病情较重、热程较
长、并发症多、复发或再燃率较高,病死率也较高。目前推荐应用的抗菌药物主要是喹诺酮类或第三代
头孢菌素。
(1)喹诺酮类:合成的抗菌药物,如环丙沙星、氧氟沙星(ofloxacin)、诺氟沙星等,对伤寒杆菌(包
括耐氯霉素株)有强大抗菌作用。胆汁中其浓度也较高,能口服或注射。临床疗效亦较满意,复发率较低
,病后带菌者少。尤其对多重耐药菌株所致伤寒者的治疗,应列为首选药物。儿童慎用,孕妇不宜。氧
氟沙星的用法,成人剂量为200mg/次,3次/d,口服,体温正常后继续服用10天至2周。不能口服者,可
用静脉给药,200~400mg/d,好转后改为口服。亦可用环丙沙星,静脉给药250~500mg/d,或250mg,3
次/d,口服。成人诺氟沙星400mg/次,3次/d或4次/d,口服。体温正常后继续服用10天至2周。一般用药
5天左右热退至正常。前者疗效稍优于后者。不良反应轻,可有胃肠不适、失眠等,一般不影响治疗。
(2)头孢菌素类:第三代头孢菌素有抗伤寒杆菌作用,尤其是头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等,抗
菌活性强,体内分布广,组织与体液以及胆汁中的药物浓度高,不良反应少,临床疗效良好,可以作为
一种治疗药物选择。一般剂量为2~4g/d,分2次或3次静脉注射,疗程大约2周。通常用药5~7天左右退
热。由于需要静脉给药,价格高,不作首选药物。
(3)氯霉素:敏感的菌株用药后数小时菌血症便可被控制,2~3天内自觉症状改善,5天左右体温可
回复正常。成人1.5~2g/d,分3次或4次口服,退热后减半,再连用10~14天,总疗程为2~3周。必要时
最初可用静脉滴注给药,病情改善后改为口服。停药过早易致复发,复发时氯霉素治疗仍然可能有效。
不良反应 最为常见白细胞数及中性粒细胞百分率减少,若白细胞数减少至2×109/L,应暂停药。偶尔可
发生红细胞系统抑制,甚至再生障碍性贫血、血小板减少或全血细胞减少等,应立即停药。伴有G-6-PD
缺陷的患者,有可能发生急性血管内溶血。用药期间应密切观察血象变化,一般每3~5天复查1次为宜。
(4) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑):成人剂量为3片/次,2次/d,退热后改为2片/次,续
用7~10天,总疗程2周左右。对非耐药菌株感染有一定疗效,本药价廉,可以作为非耐药株伤寒杆菌所
致伤寒治疗中的一种选择。磺胺过敏、肝肾功能不良、贫血、粒细胞减少、孕妇等均不宜应用。副作用
以恶心、呕吐及皮疹为较常见。
(5)阿莫西林(amoxicillin):成人2~4g/d,分次口服,疗程为2~3周,对非耐药菌株感染有一定疗
效。
(6)复方新诺明 剂量:成人,2片每日两次,儿童每天SMZ40~50mg/kg,TMP10mg/kg,一日二次,疗
程:14天。
3.并发症的治疗
(1)肠出血:严格卧床休息,暂禁饮食或只进少量流质饮食。严密观察血压、脉搏、神志变化与便血
情况。适当输液,如5%葡萄糖生理盐水注射液等,注意维持水电解质平衡。烦躁病人可适当使用抗焦虑
药物。可使用一般止血药物,并应视出血量之多少、贫血严重程度,适量输血。大量出血在积极的内科
处理无效时,可考虑手术治疗。
(2)肠穿孔:应早期诊断,及早处理。病人应予禁食、经鼻胃肠减压,减少肠蠕动。积极加强全身支
持治疗,静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。注意抗休克。选用有效抗菌药物,加强抗菌治疗措施
,控制腹膜炎及原发病。视患者的具体情况决定手术治疗问题。
(3)中毒性心肌炎:卧床休息,在足量有效抗菌药物治疗的同时,可应用肾上腺皮质激素。应用改善
心肌营养状态的药物。如出现心功能不全,可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。
(4)溶血性尿毒症综合征:积极加强抗菌治疗,控制好伤寒杆菌感染的原发病。应予输液、输血,并
可应用肾上腺皮质激素、小剂量肝素静脉滴注,也可用右旋糖酐40静脉滴注。必要时可作腹膜透析或血
透析。
(5)其他并发症:如并发中毒性肝炎、胆囊炎、肺炎,甚至DIC等,应按相应疾病的治疗方法处理。
4.慢性带菌者的治疗 慢性带菌者的治疗常较困难。一般认为有胆石症或胆囊疾患的慢性带菌者,须
同时处理胆囊胆道疾患,才能获得较好的效果。
(1)氨苄西林3~6g/d,丙磺舒1~1.5g/d,分次口服,联合用药,疗程4~6周以上。
(2) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)2片/次,2次/d,疗程1~3个月,有一定效果。
(3)喹诺酮类如氧氟沙星等,用药后胆汁中的浓度高,可用于治疗慢性带菌者。
------------------- 伤寒应该做哪些检查? (一)常规检查 包括血象、尿和粪的检查。血象:白细胞总数常减低,约(3~
5)×10^9/L。分类计数见中性粒细胞减少伴核左移,淋巴、单核细胞相对增多。嗜酸性粒细胞减少或消
失。如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×10^9/L,又无合并寄生虫病(血吸虫病、钩虫
病等),则伤寒的诊断应十分慎重。进入恢复期后,白细胞总数逐渐回复正常,嗜酸性粒细胞又再度出现
。当本病复发时,嗜酸性粒细胞再次减少或消失,对疾病进程有一定提示作用。红细胞及血红蛋白一般
无大改变。严重患者病程较长,或并发肠出血时,可出现贫血表现。如疑有急性血管内溶血、溶血性尿
毒症综合征或DIC等,应作相应的特殊检查。
尿:高热患者可有轻度蛋白尿,偶尔见到少许管型。
粪:在肠出血情况下,可有粪便潜血或血便。
(二)细菌学检查 ①血培养是确诊的论据,病程早期即可阳性,第7~10病日阳性率可达90%,第三周
降为30%~40%,第四周时常阴性;②骨髓培养阳性率较血培养高,尤适合于已用抗菌素药物治疗,血培养
阴性者;③粪便培养,从潜伏期起便可获阳性,第3~4周可高达80%,病后6周阳性率迅速下降,3%患者排
菌可超过一年;④尿培养:病程后期阳性率可达25%,但应避免粪便污染;⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也
可获阳性培养。
(三)免疫学检查
1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒,副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的
抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副伤寒甲,乙,丙鞭毛抗原共5种,目的在于用凝集法测定
病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多,一般从第2周开始阳性率逐渐增高,至第4周
可达90%,病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高,甚至整个病程抗体效价很低
(14.4%)或阴性(7.8%~10%),故不能据此而排除本病。
Widal试验已沿用近100年,60年代曾有人对其特异性提出异议,认为其结果存在着混乱模糊的情况
,非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果,如各种急性感染,肿瘤,结缔组织病性疾病,慢性溃疡
性结肠炎,均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原,结肠粘膜损
害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应,因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎,必须密切
结合临床资料,还应强调恢复期血清抗体效价的对比,有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比,阳
性率可提高,建议用当地流行菌株取代国际标准菌株,以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。
2.其他免疫学检查
(1)被动血凝试验(PHA):用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞,使之与被检血清反应,根据红细胞凝集
状况判断有无伤寒特异性抗体存在,国内外报道阳性率90%~98.35%,假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道
LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%,早期病人90.02%,临床确诊者为82.5%,且主要检测的是
特异IgM抗体,故可用于早期诊断。
(2)对流免疫电泳(CIE):本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测,操作简便,便于基层
推广,特异性较高;但敏感性较低,不同作者报道为24%~92%,主要受采集血清时间的影响,发病初期最
易测出,故可用于伤寒的早期诊断。
(3)协同凝集试验(COA):利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可与抗体IgG的Fc段结合的原理,先用伤
寒抗体致敏带有SPA的金葡菌,然后与抗原发生反应,本试验的阳性率在81%~92.5%,特异性为94%~98%
,一般来说,其敏感性高于CIE,而特异性较CIE差。
(4)免疫荧光试验(IFT):Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测,140例
血培养阳性的伤寒患者134例(95.7%)阳性;394例对照者仅4例(1%)假阳性,目前有关本法的报道尚少,伤
寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性,尚需进一步研究。
(5)酶联免疫吸附试验(ELISA):ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应,
既可检测抗原,又可检测抗体,用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原,灵敏性达1ng/ml,高于CoA法9100ng/ml
,并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原。国内、外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原,V9抗原,
LPS,H抗原等,敏感性在62.5%~93.1%,因检测抗原的不同而异,多数在80%以上。杭州鲍行豪等应用
ELISA同时检测IgM和IgG抗体,LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%,特异性为99.02%,LPS-IgG-ELISA分别
为93.1%和98.02%,在伤寒的血清免疫学诊断方法中,ELISA方法简便,快速,敏感,特异性高,是公认
较好的一种诊断方法。
(四)分子生物学诊断方法
1.DNA探针(DNA Probe) DNA探针是用DNA制备的诊断试剂,用于检测或鉴定特定的细菌,方法是用一
段已标记的特定的DNA片段(探针)与标本中已变性的细菌DNA杂交,通过测定是否发生杂交反应来达到检
测目的,由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备,故特异性很高。用DNA探针对培养所得的伤寒
杆菌进行检测,敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低,一般用于菌
种鉴定及分离。
2.聚合酶链反应(PCR) PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法,它能在数小时内在
体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍,检出率较DNA探针高100~10000倍,国外Jae HS等用PCR方法
扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因,敏感度能检出10个伤寒菌,特异性为100%,PCR方法因其高度敏感,易出
现产物污染,所以控制PCR方法的假阳性及假阴性,是提高准确度的关键。
------------------- 伤寒容易与哪些疾病混淆? 伤寒病早期(第1周以内),特征性表现尚未显露,应与下列疾病相鉴别:
1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持续发热、头痛、白细胞数减少,与早期伤寒相似。但此类患
者起病较急,多伴有上呼吸道症状,常无缓脉、无脾肿大或玫瑰疹,血液等细菌培养及血清肥达氏反应
均为阴性,一般病程较短,不用抗菌素也可自愈。
2.疟疾 各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆,但疟疾每天体温波动较大,发热前伴畏寒或寒战,
热退时多汗,脾较大质稍硬,贫血较明显,外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退
热,抗生素治疗无效。
3.钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间极常见,起病急,伴畏寒发热,发热呈持续型
或弛张型,与伤寒相似。患者有疫水接触史,眼结膜充血,全身酸痛,尤以腓肠肌疼痛与压痛为著,腹
股沟淋巴结肿大等;外周血白细胞数增高,血沉加快,尿量减少。血清免疫学试验呈阳性。
4.急性病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常
,不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5~7天出现黄疸,体温亦随之回复正常,肝大压痛,肝功
能明显异常,可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外,伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝
炎相混淆,但前者肝功能损害相对较轻,有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退,并有伤寒的其他特征性表
现,血培养伤寒杆菌可为阳性,随着病情好转,肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期(第2周)以后
,须与下列疾病相鉴别。
5.败血症 部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶,发
热常伴有寒战、多汗,有出血倾向,不少患者早期可发生休克且持续时间较长,白细胞虽可正常或稍低
,但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。
6.粟粒型肺结核 发热较不规则,常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等,有结核病史或有与结核
病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。
7.布鲁菌病 有与病畜接触或饮用未经消毒的牛、羊乳或乳制品史。长期不规则发热,发作时呈波浪
热型,有关节、肌肉疼痛及多汗。血清布鲁菌凝集试验阳性,血及骨髓培养可分离到布鲁菌。
8.地方性斑疹伤寒 起病较急,高热常伴寒战,脉快,结膜充血和皮疹。皮疹出现较早(第3~5天),
数量较多,分布较广,色暗红,压之不退,退疹后有色素沉着,病程约2周。白细胞数大多正常,血清变
形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。
9.结核性脑膜炎 部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表
现,容易与结核性脑膜炎相混淆。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核,虽有持续发热但无玫瑰疹
与脾肿大,头痛与颈抵抗更显著,可伴有眼球震颤、脑神经瘫痪等,未经抗结核特效治疗病程逐渐加重
。脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片、培养、动物接种可发现结核杆菌。
10.恶性组织细胞增生症 本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润。临床
表现复杂多变,有时主要表现为发热,肝、脾肿大和白细胞减少,加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织
细胞增多和吞噬现象,故易相混淆。但本病病情进展较快,有明显的贫血、出血症状;血片和(或)骨髓片
有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞,增生的组织细胞形态不一,并可吞噬红、白细胞及血小
板;外周血象出现显著的全血细胞减少。抗菌药物治疗无效。
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泌尿系统感染:尿道炎、尿管刺痛、膀胱炎、淋病、前列腺炎等(包括花柳梅毒、阴道 ------------- 伤寒病有什么症状 ----------- 这里提到的伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病与中医所说的伤寒不同,后者是指受寒,指一般的感冒.
儿童的伤寒病以学龄期儿童发病为多,周岁以下婴儿则少见.本病可见于一年4季,但以夏,秋季发病为多.
大孩子得病后的表现与成人相似,病情较重,而婴幼儿的症状较轻,可见不到成人患者的一些表现. 伤寒杆菌进入体后,约1-2周内出现异常的表现.几乎所有的病孩都有发热,而且多为高热,可持续1周左右,
如不经治疗,发热可达数周.与此同时,可见精神不振,食欲减退,头痛等表现.消化道的症状有腹痛,腹胀,
腹泻或便秘.年幼儿还可有咳嗽等呼吸道症状,因而易误诊为上感.因伤寒杆菌进入口腔后,经咽部淋巴组
织或扁桃体而侵入血液,而出现咽炎症状.部分伤寒病患儿在发病后1-2周内可见红色斑疹,称为玫瑰疹,也
是本病的特症之一.皮疹可有数个至数十个不等,多见于胸,腹,背部,压之能退色.少数情况可分批出现,发
生于全身各个部位.有时为瘀点,与菌血症,也就是细菌存于在血液中有关. 还有一种特殊的表现称为相对缓脉.在一般情况下,体温每升高1度,脉搏可增加10次.但在伤寒病时,不出
现这种情况,高热时脉搏并不增快,或增加的次数不多.但这种情况在年幼儿则不出现,脉跳次数仍然增快.
伤寒是全身性疾病'全身的淋巴结可肿大,颈部,腋下,腹沟部的浅表淋巴结均可摸到.肝脏和脾脏也可增大
. ====================== 伤寒病症状
伤寒的病理变化是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴
1.伤寒病症状 典型的肠伤寒有持续高热、腹痛便秘或腹泻肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低。典型的临
床经过可分为5期即: (1)潜伏期:在3~60天,一般为8~14...
免疫学解释伤寒病的一系列症状
患者性别: 患者年龄: 病例摘要:持续高热和腹泻8天,大便每天5-6次,偶尔有粘液,右下腹隐痛,伴食欲差,恶心,呕吐.4年前曾患
血吸虫病,接受锑剂治疗,后未恢复,此后无血吸虫疫水接触
体检:肝脏右肋下1cm,躯干背侧隐约可见3颗比米粒小,压之退色的淡红色皮疹. 血液检查:白细胞未见升高,中性粒细胞占0.7,淋巴细胞占0.30,肥达反应H1:320 大便检查:见少许白细胞及脓细胞,培养无致病菌 诊断:伤寒.伤寒杆菌感染
依据:1,持续高热(病毒释放内毒素),肝脾肿大因此血中白细胞也未见明显升高.腹痛腹泻(回肠淋巴组
织病变最为显著),皮肤出现淡红色斑点. 2,伤寒的病理变化是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织最为明显,其验证
性质属于急性增生性炎症.由伤寒细胞聚集形成小结称为伤寒小结.病变有以下几个方面:肠道病变:表现
为回肠下段淋巴小结和集合淋巴小结肿胀,坏死,溃疡肠出血肠穿孔.
想要得到的帮助:(提示:黑字部分都和抗原引起的免疫学应答机理有关,至少包括7个知识点) 用免疫学知识解释:肥达反应H1:320 伤寒杆菌引起.
持续高热(病毒释放内毒素),肝脾肿大 皮肤出现淡红色斑点
急性增生性炎症 淋巴小结和集合淋巴小结肿胀,坏死,溃疡肠出血肠穿孔
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病.
主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织的改变最为明显.
肥达反应(Widal reaction)是伤寒血清凝集试验,所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗
原,副伤寒甲,乙,丙鞭毛抗原5种.目的在于测定病人血清中各种相应抗体的凝集效价.一般从病程第2周开
始阳性率逐渐增加,至第4周可达90%,病愈后阳性反应可持续数月之久.
意见建议: 又称“伤寒血清凝集试验”.测定病人血清中有关抗体的一种检查.其原理是将病人血清经倍比稀释后与
沙门菌属伤寒杆菌,副伤寒杆菌甲,乙,丙在生理盐水介质中进行凝集价测定.通过凝集效价的明显增高或
动态上升以辅助伤寒,副伤寒的诊断.其临床意义:①一般认为“O”凝集价在1:160以上;甲,乙,丙伤寒杆
菌“O”
凝集价各在1:8.
肥达反应-检查
正常值: O:O~1:80(0~1:80)
H:O~1:160(0~1:160)
A:O~1:80(0~1:80)
B:O~1:80(0~1:80)
C:O~1:80(0~1:80)
临床意义: (1)升高:
①OH凝集价均升高,可诊断伤寒
②O及A,B,C其中之一凝集价升高时可诊断副伤寒甲或乙或丙型.
③H凝集价升高而O凝集价不高者:
A.曾注身接种伤寒疫苗者.
B.曾患过伤寒病者.
C.极少数伤寒患者因O凝集价被Vi抗原影响而不增高
D.其他沙门菌属感染者
(2)注意事项:
①发病第1周者50%阳性,第2周者80%阳性,第4周者90%以上阳性,故应多次检查若凝集价随病程递增才有诊
断价值(病程早期和晚期).
②阴性反应亦不能排除伤寒约有10%伤寒病人的肥达反应始终为阴性.
③应同时作血骨髓尿粪细菌培养. 生活护理: 病人主要表现为高热(39-42℃),头痛,皮疹(斑丘疹)以及神经系统的症状与体症.
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病,又称肠伤寒.伤寒杆菌为阴性杆菌,有鞭毛,能运动 ,喜湿耐寒,在水
中可生存2~3周,在粪便和牛奶中生存更好,冰冻可存活数月,在-20℃ 可长期存活.
伤寒杆菌可通过被污染的水,食物(如牛奶,酱肉,禽蛋及蔬菜等),生活接触 ,苍蝇或蟑螂而传播.细菌经消
化道传染,病程一般为1个月至5个星期
如动物尸体及被污染的病畜水饺。
伤寒一般为个例散发,亦可引起家庭居民区或村落局部流行.人群普遍易感,病后终身免疫 .伤寒杆菌经口
入胃,如未被胃酸杀死,则进入小肠,经肠粘膜侵入集合淋巴管可在肠系膜 淋巴结中繁殖,再经门静脉或胸
导管入血流,形成初期菌血症.如机体免疫力弱,细菌可扩散到骨髓,肝脾等组织大量繁殖,造成第二次菌血
症.
伤寒是细胞内感染,伤寒杆菌侵犯的吞噬细胞和中性粒细胞内所含有致热原物质,可引起持续发热和其他
的毒血症表现.当胃酸低,肠道菌群失调,重度营养不良,贫血,低蛋白血症 等非特异性免疫功能降低是造
成伤寒发病的原因.
伤寒的主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡,病理变化为淋巴组织高度肿胀隆起;肿大
淋巴结或滤泡出现坏死;坏死组织脱落,形成溃疡;而溃疡易导致肠穿孔和肠出血.
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肠伤寒穿孔
百科名片
肠伤寒穿孔(intestinal typhoid with perforation)是伤寒病的一种严重并发症,其发生率为2%~6%。
接受手术治疗的患者即使在穿孔后得到及时的手术治疗,但因正处于疾病发展的高峰期,机体十分虚弱
、抵抗力低下、一般情况较差,加之手术创伤,术后伤寒病继续存在致使死亡率仍然较高(20%~30%)因
此仍需对本病有所认识和警惕。
流行病学 伤寒杆菌是肠道沙门菌属中的D族,属革兰阴性杆菌菌体体周满布鞭毛,不产生芽孢,无荚膜,能在
普通培养基或胆汁培养基上生长。在自然界中,伤寒杆菌生活力较强,对光、热、干燥和消毒剂的抵抗
力较弱。伤寒杆菌的抗原成分十分复杂,有不耐热的鞭毛抗原(H抗原)耐热的 肠伤寒穿孔 菌体抗原(O抗原)以及与细菌毒力有关的体表抗原(Vi抗原)。伤寒杆菌菌体裂解时释放强烈的内毒素引起
发热、白细胞变化、中毒性休克及激活免疫系统等多种生物学效应。 编辑本段病因
伤寒杆菌仅寄存于人体,成为本病的传染源,食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌
者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。 编辑本段发病机制
1.发病机制 随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭当进入机体的细菌数超过10
万,或因某些疾病造成胃酸减少时,都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆
菌进入小肠后穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织,被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增
生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖,经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血
流进入全身各器官,如肝、脾、肾、胆囊等并在其中繁殖,被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌
血症激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现
炎症反应,释放多种炎性介质,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小
板活化因子(PAF)等造成急性炎症组织改变。剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜 肠伤
寒穿孔 坏死、脱落、形成溃疡,病变部位累及血管可造成肠出血,溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。
2.病理 肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠,集合淋巴结因充血、水肿及
增生而肿胀随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡,溃疡侵犯血管可引起肠道出血。当溃疡深达肌层和浆
膜层时,一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点,可将肠伤寒
病理过程分为4期,即增生期、坏死期溃疡期和愈合期。 (1)增生期:病程的第1周肠壁上的淋巴结
充血水肿,有大量巨噬细胞增生,淋巴细胞明显肿胀,伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞
内继续繁殖,并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段,伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状
。 (2)坏死期:病程的第2周。由于细菌毒素的作用以及巨噬细胞过度增生压迫血管局部缺血,导致
肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死,并融合扩大成片状 (3)溃疡期:病程的第3周。位于肠壁黏膜
下淋巴集结发生组织坏死、脱落,形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。溃疡多位于肠系
膜对侧深浅不一,一般达黏膜下层,但也有的深达肌层甚至累及浆膜。 (4)愈合期:病程的第4周。
溃疡形成后黏膜下层出现新的肉芽组织,并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。 在病程第3周,即溃
疡期,小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔据统计,约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内
,但也有个别病例的穿孔发生在空肠阑尾、盲肠等处。肠伤寒穿孔大多为单发,直径多在0.5~1.0cm,
约10%的患者有2~4个部位出现穿孔,个别可达10个以上。在单发穿孔的周围有时可见到溃疡病变已使肠
壁十分菲薄,形成临迫穿孔。因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎很少
能被包裹局限或形成内瘘,腹腔内可有很多游离液体,在右下腹或盆腔形成脓肿。 编辑本段临床表现
肠伤寒穿孔也伴随着伤寒病多在夏、秋季发生。据统计,伤寒病中肠伤寒穿孔发生率一般在5%左右
,有60%~70%的穿孔发生在病程的第2或第3周内,10%~20%发生在第1周,个别的发生在第4周或第4周以
后。典型的临床表现包括:
1.伤寒病症状 典型的肠伤寒有持续高热、腹痛便秘或腹泻肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低。典型的临
床经过可分为5期即:
(1)潜伏期:在3~60天,一般为8~14天。潜伏期长短随感染剂量大小和机体免疫能力强弱而异,细菌的
数量多、毒力强、机体免疫功能低下者潜伏期短。水源性感染摄入的细菌量较少,潜伏期较长。
(2)初期:相当于病程的第1周。通常起病较隐匿最早症状是发热,体温呈阶梯型上升5~9天内达39℃~
40℃,常伴有全身不适、畏寒、肌肉酸痛、食欲减退、腹胀、便秘或轻度腹泻、咽痛、咳嗽等。
(3)极期:相当于病程的第2~3周。常出现伤寒的典型表现。这时期 肠伤寒穿孔 有5%左右的患者出现肠穿孔、肠出血。
①高热:多呈稽留热型,高热持续不退,尤其在耐药性伤寒病人中稽留热十分常见。少数患者表现为弛
张热型或不规则型,发热持续10~14天。
②相对缓脉:伤寒患者的体温在38℃~39℃出现相对缓脉,这是伤寒患者有代表性的表现之一。健康人
随着体温的上升脉搏也相应加快,一般按体温每升高1℃,脉搏每分钟加快10次的简单方法估计。
③消化系统症状:伤寒患者可出现所谓伤寒舌,表现为舌质红、苔厚腻、舌尖及舌缘无苔,呈杨梅状。
伴随食欲不振同时可有腹部不适或腹胀,右下腹轻度压痛,严重的可出现肠麻痹。多数患者诉有便秘,
部分可有腹泻大便每天2~3次,呈黄绿色或棕黄色伴腥臭味。
④神经系统症状:在发病第1周末患者常有表情淡漠反应迟钝等无欲貌表现可出现疲劳和中毒症状多有耳
鸣和听力下降,大多数病人伴随持续发热上述症状逐渐恶化。
在发热的第2周病人神经系统症状加重,以至对周围环境不感兴趣,精神错乱,不安和失眠。
严重者可有瞻妄、昏迷或出现脑膜刺激症。
⑤玫瑰疹:病程的第1周后,患者肩、胸、腹部及背部分批出现淡红色、稍隆起于皮肤的玫瑰疹,直径2
~4mm压之退色,
数目一般在10个以下,多在2~3天消退因皮疹色较淡、数目少、出现时间短,常易被忽视。
⑥肝脾肿大:有40%~70%的患者从病程第2周开始可有肝脾肿大质软且有轻度压痛,可出现肝功能异常。
出现黄疸,肝功能有明显改变者应想到有中毒型肝炎的可能。
(4)缓解期:相当于病程的第4周。从第3周末开始体温逐渐下降至第4周后达到正常。病情开始好转,呈
弛张热型体温逐渐下降各种症状逐渐减轻,食欲好转
(5)恢复期:约在病程的第5周进入恢复期。临床症状先于病理恢复。患者体温恢复正常,症状逐渐减轻
或消失,食欲明显增加出现饥饿感可有多汗现象除了上述典型的发病形式之外,还有些患者的表现不典
型有的以肺炎形式起病,在发病的1~2天出现败血症症状可有大叶肺炎的症状和体征,痰中可找到伤寒
杆菌。有的以关节炎的形式起病,类似风湿热的早期。也有的以胸膜炎、伤寒肾炎、胆囊炎、深度黄疸
起病
2.肠伤寒穿孔症状 肠穿孔是伤寒病最严重的并发症,常发生在出现症状的第2~3周,多发生在有较严重
的腹痛腹胀、腹部压痛患者。也有的发生在治疗几天以后,当病人已开始出现好转时突然出现穿孔。穿
孔发生后,患者主诉右下腹疼痛,伴有恶心、呕吐、脉搏细速、出冷汗体温暂时下降(休克期)等。经过1
~2h后,腹痛和其他症状可稍缓解(平静期)。不久,患者出现腹部持续性疼痛,表情痛苦,体温又迅速
上升,查体发现遍及全腹的腹膜炎症状,仍以右下腹明显,全腹压痛、反跳痛、肌紧张肝浊音界缩小或
消失。
肠伤寒溃疡的数目、大小深度并不一定与伤寒症状的严重程度一致。在发生肠伤寒穿孔以前,有的患者
出现消化道出血、腹部隐痛等前驱症状,也有的病人因长期卧床身体衰弱反应迟钝,并不一定有腹胀不
适,待突然发生穿孔才逐渐感到腹痛加重还有一种较少见类型的伤寒病人有轻度发热、头痛、全身不适
、四肢酸痛、食欲减退等,但症状轻微仍能正常活动与工作,至来院时已经发生穿孔,所谓逍遥型伤寒
。逍遥型肠伤寒病人发生穿孔常被误诊为阑尾炎阑尾穿孔。有些患者穿孔前有服用泻药、接受钡灌肠或
饮食不洁史。
并发症:伤寒杆菌引起毒血症的中毒症状明显,容易导致中毒性休克多脏器功能不全。 编辑本段诊断
诊断肠伤寒穿孔常受一些因素的影响。多数患者就诊较晚,穿孔时间较长,有严重的腹膜炎表现,
中毒症状明显或已有中毒性休克,反应比较迟钝。因精神因素的影响,患者常不能明确叙述病情,体检
时仅发现轻度的腹壁压痛和轻度的肌紧张,难于做出伤寒诊断。逍遥型伤寒所出现的右下腹部体征,常
容易与急性阑尾炎混淆,穿孔的症状和体征表现不典型。
1.了解穿孔前的病史 已确诊为肠伤寒,且在诊疗过程中发生腹膜炎症者诊断为肠伤寒穿孔比较容易,反
之需进一步了解。
(1)是否生活在疫区有无伤寒接触史
(2)原因不明的持续高热(38℃~40℃)并伴有头痛、食欲不振、腹胀绞痛腹泻时考虑肠伤寒的可能。
(3)是否具有伤寒病的特征性临床表现和特异性化验检查发现,血白细胞计数较低、肥达反应阳性。
2.剖腹探查诊断 对缺乏典型病史、临床症状不典型、诊断比较困难的患者可依据其具有腹膜炎体征进行
手术探查,如可发现典型的伤寒溃疡穿孔、腹腔积液检出伤寒杆菌即可在术中及术后做出诊断。
鉴别诊断: 肠伤寒穿孔后出现的腹膜炎症状和体征与常见腹内空腔脏器穿孔无明显差异因此在鉴别诊断
时除与各具典型临床过程的疾病,如阑尾炎溃疡病穿孔、急性化脓性胆囊炎伴穿孔、出血坏死性肠炎穿
孔等进行鉴别外,更重要的是要依照伤寒病特有的临床表现和化验检查,如持续高热、腹痛、便秘或腹
泻、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低作为与其他疾病进行鉴别的基础在化验检查中血清肥达反应O抗体
效价1∶80以上、H抗体效价1∶160以上
具有诊断价值特别是从病人血骨髓、粪便中分离到伤寒杆菌具有与其他疾病鉴别的决定性意义。 编辑本段检查
实验室检查:
1.血常规 白细胞计数在原有基础上增高,1/3以上的病人超过10×109/L,个别可达20×109/L以上(腹膜
炎期)。
2.血清伤寒凝集试验(肥达氏试验) O抗体效价1∶80以上、 H抗体效价1∶160以上具有诊断价值。
3.细菌学培养 发现伤寒杆菌。 其它辅助检查:
1.X线检查 有70%以上的病人可见膈下游离气体。
2.诊断性腹腔穿刺可协助诊断。 编辑本段治疗 1.手术治疗 伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一多发生在病程的第2~3周在此阶段肠壁的淋巴组织炎性反
应最显著一旦因肠功能不好、肠腔内压增加或蛔虫扰动很容易诱发穿孔 肠伤寒穿孔一经诊断即应在
条件许可的情况下积极做好术前准备,及时进行剖腹探查和手术治疗。因患者体质较差,病情严重,手
术宜采取用时间短、操作简单、对机体干扰小、对组织的破坏少的术式,穿孔修补和腹腔引流手术操作
简单,多能达到以上要求,不要轻易进行肠切除。如患者病情已极为严重,不具备手术条件,可采取床
旁腹腔引流术,同时给予足量高效的抗生素控制感染,加强胃肠外营养支持进行必要的对症治疗,争取
病情稳定再行手术。 剖腹探查一般采用右下腹切口,探查必须以彻底为原则。80%的穿孔在回盲瓣
50cm以内的末端回肠的对系膜缘,该部小肠的血液循环最差,肠壁相对较薄,承受的压力较大而易于穿
孔。肠伤寒穿孔多为圆形或椭圆形,周围肠管充血肿胀,表面覆盖纤维素脓苔小肠系膜淋巴结肿大。
修补手术面临的问题是伤寒穿孔部位的肠壁已经充血肿胀、组织脆弱,容易被缝线切断。为了减少肠
瘘的发生在全层内翻缝合时进针的部位要稍远离穿孔的断缘,最少要离边缘0.5~1.0cm。
行浆肌层缝合时,间断缝合的间距应在0.5cm以上,进针时先在浆肌层之间有一段潜行以防止肠壁被撕裂
注意缝合线结的松紧,既不切割肠管也不要过松。如仅为一处穿孔临近的肠壁的组织基本正常,单纯穿
孔修补后多能良好愈合。如穿孔较大,周围的肠壁水肿质脆估计缝合后难以愈合,可在修补穿孔后加用
近端肠造瘘术。不应满足于一处穿孔的发现,探查必须涉及全部肠道要注意多发性穿孔。不具备一次缝
合条件的,可以选用回肠近端造瘘术进行肠腔引流。对临迫穿孔者要进行浆肌层缝合。
为了提高手术疗效除需进行可靠的缝合之外,还应强调必须吸除腹腔内凹陷和隐窝可能残存的脓汁,以
减少细菌的残存。放置腹腔引流以减少细菌感染和毒素的吸收给予有效的抗生素和支持治疗提高机体的
抗病能力。 由于肠伤寒病人难于耐受较大手术创伤,原则上应以最简单的手术方式尽快完成手术,但合并有不
易控制的大出血时应考虑肠切除、吻合。如采用右下腹斜切口暴露不充分,可以改换腹部探查切口,原
切口部分缝合余作腹腔引流用。凡采用开腹探查大切口者可以进行腹腔冲洗,进一步清除腹腔内污染物
,减少细菌和毒素吸收而引起的周身反应。腹腔冲洗液可使用生理盐水、庆大霉素及甲硝唑液。
2.一般治疗
(1)隔离治疗:手术后应继续按肠道传染病进行隔离并每隔5~7天进行粪便培养1次,经2次培养阴性后解
除隔离
(2)护理:入院后应立即分病室隔离和消毒,做好宣教工作,进行心理护理。严格观察病情,做好记录。
对重症病人应加强口腔护理保持皮肤清洁,定时更换体位,防止褥疮发生,防止肺部感染高热时可采取
物理降温。
(3)注意水和电解质及酸碱平衡的维持:及时补充含钠、钾、钙等离子的液体通过血气检测及时调整体内
酸碱平衡紊乱纠正代谢性酸中毒,改善机体供氧状况
(4)饮食:术后恢复顺利,肠鸣音恢复,有排气、排便即可开始进食。开始应给予含有足够热量和蛋白质
的流质或细软无渣的饮食,少量多餐,以后渐过渡到正常饮食。成人每天供应热量6688KJ(1600kcal)左
右,同时供应足够维生素B、维生素C
(5)肾上腺皮质激素的应用:糖皮质激素在迅速降温、缓解中毒症状、减轻脏器损害、降低死亡率等方面
有一定的效果。但其不能缩短病程,甚至可增加并发症和复发率,所以不应常规使用,对病情危重者在
抗生素的配合下慎用。原则上可应用于:
①病情重,表现高热物理降温1~2h无效;
②高热伴神经症状;
③中毒症状严重、中毒性心肌炎、肝肾损害较严重肾上腺皮质功能减退;
④应用抗生素时出现药疹。短期应用糖皮质激素不增加肠出血肠穿孔的发生率。一般常静脉给药,氢化
可的松100~200mg/d,或地塞米松5mg/d,用后毒血症现象会很快改善。出现疗效以后需巩固疗效1~2天
。
(6)提高免疫力:伤寒患者有一定的免疫抑制现象,可选用人血丙种球蛋白、胸腺素、泛癸利酮(辅酶
Q10)、转移因子、干扰素和黄芪等提高体液免疫和细胞免疫能力。
3.病原治疗 对病原治疗必须根据当地的情况因地制宜合理使用抗生素,治疗首选药物包括:
(1)氯霉素(chloromycin):自1948年应用氯霉素治疗伤寒病以来已有50年的历史,目前仍是治疗伤寒病
的最成功的药物。氯霉素通过抑菌作用可以降低伤寒病死率,缩短伤寒的自然病程,减少严重的并发症
其缺点是复发率高,耐氯霉素的伤寒杆菌菌株增加,疗效有逐渐降低的趋势,不能减少带菌状态,对慢
性带菌者无效。氯霉素常见的副作用是服后有恶心、呕吐、腹泻皮疹、口腔炎,少数有神经症状。严重
的药物反应主要表现为再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症。因偶有首次应用大剂量药物后因细菌在短期内
迅速大量死亡和溶解,大量释放内毒素使毒血症状加重体温下降出现治疗性休克者,故不主张首次使用
冲击量。
对新生儿、孕妇、肝功能损害明显者忌用或慎用。口服或静脉注射用药,成人2~4次/d,每次0.5g,体
温降至正常后1~2天可减半用量1个疗程14~21天。小剂量的氯霉素治疗1g/d,当体温降至正常后再用3
天,停药5~7天,再用半量约1周,总疗程14~21天。
(2)磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明,SMZ-TMP):磺胺甲恶唑/甲氧苄啶是杀菌剂、易于使用、毒性小、
胃肠道反应小、肠道菌群失调程度轻中毒症状消失快、复发率低、很少发生毒性危象。经磺胺甲恶唑/甲
氧苄啶治疗后带菌率低。成人2次/d每次2片(每片含磺胺甲恶唑400mg,甲氧苄啶 80mg),总疗程不超过
14天。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶的副作用是服用后有恶心呕吐、皮疹,偶有中枢神经系统症状,如头昏头痛
、乏力、眩晕以及感觉异常。对造血系统也有影响,可使白细胞下降、血小板减少及贫血。偶有肝肾功
能损害,对磺胺过敏肝肾功能损害及孕妇应当慎用。
(3)氨苄西林(氨苄青霉素):4~6g/d分3~4次加至5%葡萄糖液内静滴,常与氯霉素配合使用。氨苄西林
治疗伤寒病始于1962年其毒性小价格不高,可应用于孕妇、婴幼儿、白细胞过低及肝肾功能受损者。本
药的疗效远低于氯霉素,临床有效反应慢,失败率高达30%,出现药疹的机会多。
(4)阿莫西林:阿莫西林的抗菌作用与氨苄西林相似,在退热、改善症状、减少复发对骨髓造血方面可能
优于氯霉素口服给药后血浆浓度较氨苄西林高2倍。一般剂量为50~100mg/(kg·d)分4次口服。
(5)呋喃唑酮(痢特灵):成人800mg/d、儿童10~15mg/(kg·d),分4次服用,使用不超过2周,需同时服
用维生素B。常见的副作用是服后上腹部不适、恶心、呕吐、食欲不振少数病人可发生周围神经炎。
(6)依诺沙星(氟啶酸):为含氟喹诺酮类抗生素,是第三代喹诺酮类药物,可以抑制细菌DNA旋转酶阻止
染色体分离、DNA复制转录及其他功能最终破坏DNA达到杀菌的目的本药的抗菌活性强,口服吸收好对伤
寒杆菌有强大的杀菌作用而且易渗入细胞内,胆汁内的药物浓度高。成人0.6g/d,分3次服,连用14天。
(7)庆大霉素(gentamycin):对伤寒有一定疗效,常用剂量成人为16~24万U,儿童4000~6000U/(kg·d)
,分次肌注或静脉滴注,疗程2周。主要毒副作用是对患者听神经和肾脏的损害孕妇及肾功能不全者忌用
。
(8)甲砜霉素 (thiamphnicol):甲砜霉素是人工合成的广谱抗生素,结构和氯霉素相似,副作用较少适
用于治疗耐药性氯霉素菌株引起的伤寒。成人1~2g/d分2~3次口服14天为1个疗程。有10%~20%的患者
可发生白细胞减少。 长期以来,氯霉素被用作治疗伤寒的首选药。出现耐氯霉素的伤寒杆菌后,氨
苄西林磺胺甲恶唑/甲氧苄啶组为治疗耐氯霉素伤寒杆菌的首选药物。继而又出现由质粒介导的对氯霉素
、氨苄西林和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶等多种抗生素耐受的伤寒杆菌。对多元耐药伤寒杆菌治疗可选用以下
药物:
(9)环丙沙星(ciprofloxacin):为新型喹诺酮类衍生物,具有理想的药代动力学、良好的细胞渗透性及
广谱抗菌活性抗菌谱与诺氟沙星(氟哌酸)相似,环丙沙星的抗菌活性比诺氟沙星高4~8倍,与青霉素类
、头孢霉素类、氨基糖甙类抗生素无交叉耐药性。成人0.3g/次,1次/12h口服,10~14天为1个疗程
(10)诺氟沙星 (norfloxacin):诺氟沙星是目前治疗伤寒的高效低毒抗生素之一,其疗效明显超过氯霉
素、氨苄西林和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶,且使用方便,副作用小,在伤寒流行地区可作为首选药。诺氟沙
星属喹诺酮类新型抗生素,通过抑制DNA旋转酶活性而杀灭细菌。诺氟沙星的抗菌谱广,抗菌作用强,对
革兰阴性菌具有更强抗菌活性,口服迅速吸收,血清蛋白结合率低,血浓度高,半衰期为3~6天。一次
口服400mg,血峰浓度为1.5µl/L,超过对伤寒杆菌的最小抑菌浓度。口服本药后组织内浓度高,
尤其是胆汁浓度更高,适合治疗并发胆囊炎和减少带菌者。诺氟沙星与抗生素或同类药物之间无交叉耐
药性可用于氨基糖甙类和头孢菌素抗生素耐药株以及用氯霉素无效的患者。诺氟沙星的毒副作用轻微,
可能出现消化道反应、皮疹白细胞减少等。对严重肝肾功能不全者慎用本药使用方法:①单用诺氟沙星
0.4g3次/d,口服,体温正常改为0.4g,2次/d;②诺氟沙星加磷霉素联合治疗诺氟沙星给药方法同前,
磷霉素8~12g/d,分2次静脉滴注;③诺氟沙星加头孢孟多(头孢羟唑)联合治疗,诺氟沙星给药方法同前
,头孢孟多(头孢羟唑)3~4g/d,分2次静滴;④诺氟沙星加氨基糖甙类抗生素,诺氟沙星给药方法同前
,庆大霉素16~24万U/d,肌注或静滴12~14天为1个疗程。
(11)氧氟沙星(氟嗪酸)(ofloxacin):氧氟沙星(氟嗪酸)为喹诺酮类第三代衍生物抗菌谱与诺氟沙星
相似。口服后吸收快,血液浓度高而持久,半衰期平均为6h临床疗效高,副作用少,使用安全方便。大
多数病例在5天内退热临床有效率和细菌培养转阴率为100%剂量为300mg,每12小时口服1次10~14天为1
个疗程。
(12)磷霉素 (fosfomycinum):磷霉素能阻碍细菌细胞壁的合成,具有杀菌作用,临床上常与诺氟沙星联
合应用磷霉素是细菌繁殖期杀菌剂,能高浓度地进入细菌体内阻碍细胞壁的早期合成诺氟沙星能拮抗细
菌DNA旋转酶,阻断DNA复制,起快速杀菌作用。与诺氟沙星联合应用后从细菌的不同部位破坏细菌,起
双重杀菌作用有效地阻止L型细菌的产生。磷霉素能进入骨髓、血、肝、脾、肾等组织杀死残余伤寒杆菌
,提高疗效减少复发。也可以和氨苄西林、阿莫西林(羟氨苄青霉素)或甲氧苄啶(TMP)联合应用。常用剂
量成人为4~16g/d,分次静滴,连续应用2周。 (13)利福平(rifampicinum):利福平是对难治性伤寒的首选药物之一对多种革兰阳性球菌和革兰阴性杆
菌均有杀菌作用,对耐药伤寒杆菌也有效利福平的价格低廉,使用方便,毒副作用小。成人0.6g/d,空
腹服用热退后至少用药3周,总疗程不少于2周。应用中需定期查肝功能 (14)头孢菌素类:第二、三头孢菌素治疗耐药伤寒的效果好,在胆道内药物浓度高,毒副作用少,退热
快,复发率低。常用的药物为:
①头孢羟唑(cefamandole)剂量为4~8g/d,分2次肌注或静滴;
②头孢哌酮 (cefoperazone)成人4~6g/d分4次肌注或静滴;
③头孢他啶(头孢羧甲噻肟)适用于使用多种抗菌药物治疗未见效,高热不退的成人病例,剂量为2g/次2
次/d,体温降至正常后剂量减半。上述药物10~14天为1个疗程。
药物治疗伤寒时应注意:
①宜做血培养及药物敏感实验选择抗生素。
②抗菌药物疗程一般为2~3周,观察一种药物应宜为7~10天,如仍没有效果再换药。
③血液中要持续保持药物浓度。
编辑本段预后预防 预后: 一般说来,伤寒穿孔的预后与手术治疗早晚、病人全身情况等密切相关据报道,穿孔后
24h内手术,病死率为10%;48~72h为30%;已呈现休克者则高达50%。今后随着医学的发展,诊断水平的
提高,本病的预后将可以得到明显的改善。现已有报道手术死亡率在10%以下。 预防: 伤寒患
者在接受外科治疗时恰在疾病感染的高峰阶段,患者的身体、衣物以及患者的排泄物等均有较强的传染
性,应做好消毒隔离工作。按照肠道传染病的隔离原则彻底消毒病人的排泄物,直到解除隔离期为止。
同时要预防和治疗伤寒的复发和再燃。
及时发现和检出带菌者,防止慢性带菌者从事其不应当从事工作 对密切接触伤寒患者的人群应进行医学观察,减少疾病的传播。
改善环境,保护水源,防止带有伤寒杆菌的粪便污染水源引起急性水型爆发食品在制作加工、运输、销
售过程中
要防止带菌者或患者的排泄物污染,发生食物型传播。
注意饮食卫生和饮水的消毒,养成良好的卫生习惯,提高卫生水平。
伤寒疫苗的接种可降低发病率,每年坚持接种和补种使易感人群成为主动免疫对象。
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开放分类: 医学,外科,肠炎性疾病
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相关领域专业人士。 12本词条对我有帮助添加到搜藏 分享到: ------------- 病情分析: 伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病.主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤
以回肠淋巴组织的改变最为明显.肥达反应(Widal reaction)是伤寒血清凝集试验,所用的抗原有伤寒
杆菌菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副伤寒甲,乙,丙鞭毛抗原5种.目的在于测定病人血清中各种相应抗
体的凝集效价.一般从病程第2周开始阳性率逐渐增加,至第4周可达90%,病愈后阳性反应可持续数月之久. 意见建议: 又称“伤寒血清凝集试验”.测定病人血清中有关抗体的一种检查.其原理是将病人血清经倍比稀释后与
沙门菌属伤寒杆菌,副伤寒杆菌甲,乙,丙在生理盐水介质中进行凝集价测定.通过凝集效价的明显增高或
动态上升以辅助伤寒,副伤寒的诊断.其临床意义:①一般认为“O”凝集价在1:160以上;甲,乙,丙伤寒杆
菌“O”凝集价各在1:8.
肥达反应-检查
正常值: O:O~1:80(0~1:80)
H:O~1:160(0~1:160)
A:O~1:80(0~1:80)
B:O~1:80(0~1:80)
C:O~1:80(0~1:80)
临床意义: (1)升高:
①OH凝集价均升高,可诊断伤寒
②O及A,B,C其中之一凝集价升高时可诊断副伤寒甲或乙或丙型.
③H凝集价升高而O凝集价不高者:
A.曾注身接种伤寒疫苗者.
B.曾患过伤寒病者.
C.极少数伤寒患者因O凝集价被Vi抗原影响而不增高
D.其他沙门菌属感染者
(2)注意事项:
①发病第1周者50%阳性,第2周者80%阳性,第4周者90%以上阳性,故应多次检查若凝集价随病程递增才有诊
断价值(病程早期和晚期).
②阴性反应亦不能排除伤寒约有10%伤寒病人的肥达反应始终为阴性.
③应同时作血骨髓尿粪细菌培养. 生活护理: 病人主要表现为高热(39-42℃),头痛,皮疹(斑丘疹)以及神经系统的症状与体症.
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病,又称肠伤寒.伤寒杆菌为阴性杆菌,有鞭毛,能运动 ,喜湿耐寒,在水
中可生存2~3周,在粪便和牛奶中生存更好,冰冻可存活数月,在-20℃ 可长期存活.伤寒杆菌可通过被污
染的水,食物(如牛奶,酱肉,禽蛋及蔬菜等),生活接触 ,苍蝇或蟑螂而传播.细菌经消化道传染,病程一般
为1个月至5个星期.
伤寒一般为个例散发,亦可引起家庭居民区或村落局部流行.人群普遍易感,病后终身免疫 .伤寒杆菌经口
入胃,如未被胃酸杀死,则进入小肠,经肠粘膜侵入集合淋巴管可在肠系膜 淋巴结中繁殖,再经门静脉或胸
导管入血流,形成初期菌血症.如机体免疫力弱,细菌可扩散到骨髓,肝脾等组织大量繁殖,造成第二次菌血
症.
伤寒是细胞内感染,伤寒杆菌侵犯的吞噬细胞和中性粒细胞内所含有致热原物质,可引起持续发热和其他
的毒血症表现.当胃酸低,肠道菌群失调,重度营养不良,贫血,低蛋白血症 等非特异性免疫功能降低是造
成伤寒发病的原因.
伤寒的主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡,病理变化为淋巴组织高度肿胀隆起;肿大
淋巴结或滤泡出现坏死;坏死组织脱落,形成溃疡;而溃疡易导致肠穿孔和肠出血.
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